Trombosis venosa profunda
La trombosis
venosa profunda es la obstrucción parcial o completa de las venas profundas a
causa de un trombo de fibrina, el cual provoca una disminución del aporte
sanguíneo a los tejidos vecinos y se
acompaña de una reacción inflamatoria local con capacidad de disparar émbolos
al resto del organismo. El tromboembolismo venoso es la tercera causa de muerte
de enfermedad cardiovascular, luego del síndrome coronario y el evento
cerebrovascular, de otro lado, es la primera causa de muerte intrahospitalaria.
Se divide en dos entidades clínicas: la trombosis venosa profunda y el
embolismo pulmonar. A su vez la trombosis venosa profunda se divide en dos
zonas: la proximal, es la de mayor importancia clínica, involucra las venas
femorales, iliacas y poplíteas, la distal, que afecta los terrenos vasculares
distales a las venas poplíteas.
Algunos factores
de riesgo no modificables como la edad, el sexo y la etnia blanca, incrementan
la predisposición a padecer eventos trombóticos, estos factores asociados a los
síntomas clásicos, deben hacer sospechar una trombosis de miembros inferiores. La
tasa de mortalidad en estos pacientes es relativamente alta, con cifras en EE
UU de hasta 13 % en presencia de trombos pulmonares, por lo que esta patología
se considera una enfermedad crónica con periodos de reagudización.
Factores de
riesgo:
Edad: aumenta
proporcionalmente, con gran aumento en mayores de 80 años.
Sexo: Es más
frecuente en mujeres que en hombres.
Trauma y cirugía
ortopédica: en fracturas de miembros inferiores se presenta mayor riesgo de
tromboembolismo pulmonar en comparación a un trauma en otras regiones
anatómicas. Así mismo los pacientes sometidos a cirugía especialmente ortopédica,
por inmovilización, injuria vascular y alteración de las vías de coagulación.
Cáncer: por
posible inhibición de las proteínas C y S, dada por el tratamiento
quimioterapéutico.
Trastornos de
hipercoagulabilidad: Por deficiencia del factor V de Leiden, síndrome antifosfolipídico,
deficiencia de antitrombina o
anormalidades de las proteínas C y s.
Otros: ICC,
terapia hormonal, lobesidad, anestesia, infección, embarazo, puerperio.
Fisiopatología:
Se explica en
gran medida por la denominada triada de Virchow:
Hipercoagulabilidad
sanguínea: puede haber predisposición adquirida o hereditaria: mutación del
factor V de Leiden o en el gen de protrombina, deficiencia de antitrombina o de
proteína C y S.
Lesión
endotelial: por alteraciones anatómicas vasculares o por lesiones a repetición
con exposición de la matriz del endotelio, seguida de la formación de un trombo
en la zona.
Estasis
sanguínea: por disminución de la velocidad del flujo sanguíneo lo cual propicia
lesiones subendoteliales de los vasos
sanguíneos que predisponen a la adhesión y formación de trombos.
Clínica:
Aproximadamente la
mitad de los pacientes cursan sin síntomas y el resto de los casos presentan un
cuadro muy amplio de signos y síntomas.Los pacientes se caracterizan por
presentar edema, dolor localizado e inflamación de una o de ambas extremidades
inferiores, con cambios en la percepción del dolor y del color. Pueden presentar
hematomas y flegmasía cerúlea dolens -es una isquemia trombótica aguda, extensa
y reversible, es poco común y resulta en
dolor extremo, edema y cianosis que puede conducir a gangrena, necrosis y hasta
amputación y muerte- . Es importante realizar un minucioso examen físico de los
signos clínicos para hacer el diagnóstico diferencial con linfedema, celulitis
o insuficiencia venosa.
Una vez
identificados los signos y síntomas compatibles con tromboembolismo pulmonar,
se estratifica el riesgo utilizando la escala de Wells, la cual tiene en cuenta
los siguientes parámetros:
-Cáncer activo
tratado los últimos 6 meses.
-Parálisis o
inmovilización de miembro inferior.
-Reposo mayor de
3 días o cirugía mayor en el último mes.
-Dolor en el
trayecto.
-Aumento mayor
de 3 cms en el diámetro de la pantorrilla de la extremidad afectada.
-Edema con
fóvea.
-Circulación
venosa colateral superficial.
Esta escala es
inespecífica, pero permite clasificar al paciente en una de 3 situaciones de
riesgo:
-Riesgo bajo: 1
parámetro o menos, riesgo 5% de padecer tromboembolismo pulmonar.
-Riesgo moderado:
1 a 2 parámetros, riesgo de 33% de padecer tromboembolismo pulmonar.
Riesgo alto: Más
de 2 parámetros, riesgo de hasta 85% de padecer tromboembolismo pulmonar.
Pruebas de
laboratorio:
Dímero D, tiempos
de coagulación, ultrasonido, RNM.
El abordaje de
un evento trombótico en miembros inferiores comprende examen físico completo,
una muy buena historia clínica con enfoque en factores de riesgo para
tromboembolismo pulmonar y la estratificación de riesgo con base en la escala
de Wells.
Tratamiento:
El tratamiento
farmacológico con anticoagulantes parenterales, ha permitido una disminución en
la morbi-mortalidad. El abordaje terapéutico de la trombosis venosa profunda se
divide en 3 fases:
Fase inicial:
Desde el momento del diagnóstico hasta 1 semana después de la detección. Se
administra terapia parenteral y antagonistas de la vitamina K.
Fase de
mantenimiento: Los primeros 3 a 6 meses desde el momento del diagnóstico, se
administran antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales.
Fase de
extensión: Despúes de los 6 meses del diagnóstico, se prolonga el tratamiento
si existe la indicación terapéutica.
Los
anticoagulantes parenterales u orales se contraindican en casos de:
Riesgo alto de
sangrado
Evento
cerebrovascular.
Índice de masa
corporal mayor de 40
Peso menor de 50
kg.
Aclaramiento de
creatinina menor de 30 ml/minuto.
Trombocitopenia
grave.
Endocarditis.
Hipertensión no
controlada.
Trauma reciente.
Cuando existen
contraindicaciones se deben tener en cuenta otras terapias como la
trombectomía, trombólisis y el filtro de vena cava.
Bibliografía:
Harrison: Principios de medicina interna. 19ª. Edición.Mc Graw Hill,
Bogotá, 2016
Pérez Leonard, Damaris: Diagnóstico clínico de la trombosis venosa
profunda. Revista Cubana de angiología y cirugía vascular.2013: 14 (sup).
Ramírez Sánchez, Karen Tatiana: Trombosis venosa profunda. Revista
médica de Costa Rica, LXXI (612) 715-718, 2014.
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